2018年内分泌领域10大研究，一项比一项重要！

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甲状腺、糖尿病、肥胖、痛风、维生素D……10篇文章带你回味2018！

文 | 鲸鱼

来源 | 医学界内分泌频道

[1] Nat Rev Endocrinol：全球甲亢、甲减流行病学

DOI：10.1038/nrendo.2018.18.

Fig 1.1 综述发表在Nat Rev Endocrinol

全球不同地区的甲状腺功能亢进（hyperthyroidism）与甲状腺功能减退（hypothyroidism）的患病率各不相同，其中环境因素的影响很大，尤其和某一地区碘含量、食用加碘盐等密切相关。

table 1.1 甲亢及甲减的病因

table 1.2 甲亢及甲减的危险因素

比如，在碘缺乏地区，结节性甲状腺疾病颇为常见，而在碘充足地区自身免疫性甲状腺疾病更为常见。此外，衰老、吸烟、遗传、种族、内分泌干扰物以及免疫检查点抑制剂等新的疗法也可能与甲状腺疾病的发生有关。

Fig 1.2 全球甲亢地图

Fig 1.3 全球甲减地图

综述汇总了200多项研究的结果发现，碘缺乏地区的甲亢患病率比碘充足地区更高，但中国的情况相反，而碘充足和碘过量地区则没有发现明显的差异。而关于甲减，原发性甲减绝大多数和碘缺乏以及自身免疫性疾病相关，其中女性和老年人的患病率更高。

Fig 1.4 加碘盐地图

最近25年来，世界上大约有120个国家都实行了强制性的加碘盐计划，大大改善了碘缺乏的情况。中国的研究显示，加碘盐有助于改善碘缺乏病。中国能够从一个碘缺乏病多发的国家，到2000年基本消除碘缺乏病，加碘盐的使用功不可没。

综述指出，碘在全世界都是甲状腺功能的决定性因素，虽然目前许多碘缺乏区域的情况有所改善，但依旧需要对于碘缺乏的死灰复燃保持警惕。碘缺乏引起的甲状腺功能损害往往更为严重。虽然中国目前的碘缺乏情况已经得到明显改善，但由于大部分地区的环境中缺碘，而人体中80%~90%的碘来自于食物，其中近半来源于加碘盐，因此依然需要警惕碘缺乏病卷土重来。不过，不同地区、不同人群应该科学补碘，有需要也能找到无碘盐。

REF

Taylor PN, Albrecht D, Scholz A, et al. Global epidemiology of hyperthyroidism and hypothyroidism. Nat Rev Endocrinol. 2018 May;14(5):301-316. doi: 10.1038/nrendo.2018.18.

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甲亢、甲减，多一“碘”还是少一“碘”？

[2] Diabetes：中国糖尿病的流行病学趋势和治疗展望

DOI：10.2337/dbi17-0013.

Fig 2.1 综述发表在Diabetes

近几十年来，中国2型糖尿病以及糖尿病前期的患者迅速增加，与欧洲相比，中国糖尿病患者诊断时年龄较小、BMI较低。老年人、男性、城市居民、经济发达地区和超重/肥胖的人群糖尿病患病率较高。2013年流行病学调查显示，全国4%的人群患有糖尿病，6.9%新诊断为糖尿病，35.7%诊断为糖尿病前期，远超之前15.5%的数值。

Fig 2.2 不同人群的糖尿病易感基因不同

糖尿病的发病与遗传、表观遗传和环境因素均有关系。目前已经确定的2型糖尿病易感基因位点已经超过100个，大多数遗传变异对糖尿病风险的影响有限，但结合多个遗传位点的风险评分可用于识别糖尿病高风险个体。其中，有不少东亚人群中特有的基因位点。同时，DNA甲基化、组蛋白修饰和小RNA相关的表观遗传改变也对糖尿病的发病有影响。

Fig 2.3  遗传、表观遗传和环境因素共同影响2型糖尿病的发生

此外，各种环境因素，如超重/肥胖、衰老、更多精制食品和脂肪的膳食模式、久坐的生活方式也与糖尿病的流行有关。2014年中国成人超重率已达41.2%，肥胖率达12.9%、向心性肥胖率达24.9%。加之东亚人群的内脏型肥胖倾向以及较低的β细胞代偿功能，进一步增加了糖尿病的发病风险。

Fig 2.4 中国超重/肥胖率不断攀升

世界上60%的糖尿病患者来自于发展中国家，中国患病人数领先全球。综述回顾了中国2型糖尿病的流行病学趋势和危险因素并探讨了遗传因素在2型糖尿病预防和个体化治疗中的应用，加强对糖尿病遗传学、表观遗传学、药物基因组学以及基因-基因和基因-环境相互作用的理解将有助于应对这一局面。

REF

Hu C, Jia W. Diabetes in China: Epidemiology and Genetic Risk Factors and Their Clinical Utility in Personalized Medication. Diabetes. 2018 Jan;67(1):3-11. doi: 10.2337/dbi17-0013.

[3] Nat Rev Endocrinol：更年期症状、流行病学、生理学及其影响

DOI：10.1038/nrendo.2017.180.

Fig 3.1 综述发表在Nat Rev Endocrinol

围绝经期（menopause）是每个女性都需要面对的问题，它有一个更为人所熟知的名字叫更年期。围绝经期既是妇女从成年进入老年期所必须经历的生理阶段，亦是妇女从生殖功能旺盛状态过渡到非生殖期的年龄阶段。45周岁以上的健康女性，至少12个月没有服用过激素类避孕药或无相应的症状，可以称为绝经。

Fig 3.2 生殖系统的变化：从初潮到末次月经

绝经并不可怕，但围绝经期的种种症状却让人苦恼，包括潮热、盗汗、失眠、尿频、尿路感染、体重增加、关节疼痛、骨质疏松、情绪不稳定、性功能障碍和皮肤松弛衰老等一系列症状，对于女性的生活和工作都有重大的影响。此外，血管舒缩症状和失眠可能会增加心血管疾病的风险，而血管舒缩症状和抑郁同样可能会影响认知功能。

Fig 3.3 围绝经期的种种症状

这些症状的背后是一系列生理改变，雌二醇（E2）和抑制素B（inhibin B）的分泌减少，对下丘脑-垂体的负反馈消失，卵巢对卵泡刺激素（FSH）和促黄体激素（LH）的敏感性丧失，最终导致了促性腺激素释放激素（GnRH）、FSH和LH的水平升高，引发了一系列症状。这些症状对所有女性都很常见，但也受到地区、种族和个人因素的影响。

Fig 3.4 围绝经期的生理改变

综述呈现了围绝经期症状在全球的流行情况并阐述其背后的生理机制。对临床实践而言，了解某些症状与未来疾病风险的关联，能够使妇女及早对其进行干预，缓解更年期症状，改善生活方式并降低未来的风险。

REF

Monteleone P, Mascagni G, Giannini A, et al. Symptoms of menopause - global prevalence, physiology and implications. Nat Rev Endocrinol. 2018 Apr;14(4):199-215. doi: 10.1038/nrendo.2017.180.

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更年期啥时候来？和你爱吃啥有关！

[4] Nat Rev Rheumatol：高尿酸血症和痛风遗传学最新进展

DOI：10.1038/s41584-018-0004-x.

Fig 4.1 综述发表在Nat Rev Rheumatol

痛风的发生在临床上分为几个阶段，包括高尿酸血症、尿酸钠晶体沉积，最终发展为有临床症状的痛风，其中血清尿酸盐浓度的升高是发病的核心阶段。全基因组关联研究（GWAS）证明，高尿酸血症的遗传学基础主要与尿酸盐转运蛋白相关的基因位点有关，肾脏、肠道负责尿酸盐的排泄，而这正是血清尿酸水平升高的关键所在。

Fig 4.2 高尿酸血症及痛风

在控制尿酸水平的基因研究中，SLC2A9/GLUT9和SLC22A12/URAT1基因变异在欧洲、东亚和非裔人群中均能检测到，这些基因编码从原尿中重吸收尿酸的转运蛋白。欧洲和东亚人群中能检测到ABCG2基因变异，能解释血清尿酸水平的1%。不过，不同人群显著的基因位点数量明显不同。

Fig 4.3 血清尿酸相关基因位点

GWAS研究已经鉴定出一系列编码尿酸转运蛋白和相互作用蛋白，如SLC2A9、ABCG2、SLC22A11、SLC17A1-SLC17A4和PDZK1等，以及与代谢途径相关的蛋白，如GCKR、A1CF和IGF1R等。这些位点的变异在不同组织中的丰富程度不同。研究人员推测，在肝脏更丰富的基因变异更可能在尿酸的产生中起作用，而在肾脏和胃肠道中更常出现的变异则与尿酸排泄有关。

Fig 4.4 组织特异性的基因变异提示不同基因在尿酸代谢中的作用

尿酸水平增高并不意味着一定会发生痛风，从高尿酸血症到痛风发作，遗传因素也起到重要作用。然而，相关的基因位点却发现得不多，无症状的高尿酸血症患者作为对照的研究能够发现痛风特异性的基因位点，从而揭示痛风发病的遗传学基础。

Fig 4.5 痛风相关的基因位点

此外，使用GWAS方法检测不常见的、群体特异性的基因位点，有助于将遗传学研究转化为临床应用，比如，开展药物基因组学的研究，预测高尿酸血症患者对于降尿酸药物的反应等。

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Major TJ, Dalbeth N, Stahl EA, et al. An update on the genetics of hyperuricaemia and gout. Nat Rev Rheumatol. 2018 Jun;14(6):341-353. doi: 10.1038/s41584-018-0004-x.

[5] PNAS：口服胰岛素

DOI：10.1073/pnas.1722338115.

Fig 5.1 研究发表在PNAS

随着糖尿病的流行，越来越多的患者需要使用胰岛素治疗。传统胰岛素只能是“打”的，而不能“吃”，一旦“吃”进肚子里，胰岛素就会分解变性，不能起到降血糖的作用。然而，“打”胰岛素虽然效果好，使用时的“切肤之痛”却让不少患者感到苦恼。不过，今年发表在PNAS上的一项研究则可能改变这一现状。

Fig 5.2 口服胰岛素可以长期保持稳定

既然胰岛素既怕胃里的胃酸，又怕肠道里的酶，那就给它穿上一件“盔甲”保护起来！研究人员使用胆碱和香叶酸（CAGE）制成离子液体包裹在胰岛素外，外面包裹上一层耐酸的“外衣”使得药物只能在肠道溶解并穿过肠壁成功被吸收，达到降糖的效果。

Fig 5.3 胰岛素CAGE经空肠给药可明显降糖

胰岛素“药丸”在4摄氏度或室温的条件下能够在4个月里保持稳定，甚至比一些注射用胰岛素还易于保存。而在大鼠体内的药代动力学和药效学试验结果表明，较低剂量的口服胰岛素就具有良好的降糖效果——可以降低45%的血糖，持续时间长达12h。口服胰岛素使用方便的同时，还能避免注射相关并发症，提高患者依从性，改善血糖控制。

Fig 5.4 胰岛素CAGE胶囊可明显降糖

接下来的实验将进一步检测这一制剂长期使用的耐受性，并在糖尿病动物模型中检测其疗效。由于该制剂不需要改变胰岛素结构或进行复杂的改造，一旦被证实安全有效，转化为工业生产也更为容易。此外，还能推广到其他蛋白质或肽类药物的制备中。

Fig 5.5 CAGE使胰岛素易于吸收

此外，PNAS还刊发了关于胆碱和香叶酸体系性质讨论的Letter。

REF

[1] Banerjee A, Ibsen K, Brown T, et al. Ionic liquids for oral insulin delivery. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 Jul 10;115(28):7296-7301. doi: 10.1073/pnas.1722338115.

[2] Rogers RD, Gurau G. Is "choline and geranate" an ionic liquid or deep eutectic solvent system? Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 Nov 20;115(47):E10999. doi: 10.1073/pnas.1814976115.

[3] Banerjee A, Ibsen K, Brown T, et al. Reply to Rogers and Gurau: Definitions of ionic liquids and deep eutectic solvents. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 Nov 20;115(47):E11000-E11001.

[6] NEJM：戒烟等危险因素与体重变化及2型糖尿病

DOI：10.1056/NEJMoa1800256; 10.1056/NEJMoa1803626.

Fig 6.1 研究发表在NEJM

不论是基于发达国家数据的荟萃分析，还是来自中国人群的研究均表明，吸烟会大大增加糖尿病的发病风险，而戒烟则能够缓解糖尿病发病风险。今年的NEJM进一步探索戒烟对体重变化以及糖尿病风险及预后的影响。

Fig 6.2 危险因素越多，糖尿病预后越差

第一项来自瑞典的研究共纳入超过27万例2型糖尿病患者并为之匹配了135万余名对照患者，特别关注这些糖尿病患者的五大危险因素，包括糖化血红蛋白（HbA_1c）水平升高、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高、白蛋白尿、吸烟和高血压。

Fig 6.3 吸烟和血糖水平是死亡和心血管疾病最强的预测因子

结果发现，危险因素控制达标的糖尿病患者，其死亡风险仅略高于对照组，但随着危险因素的增加，心血管疾病的发病和死亡风险就会不断节节攀升，5项危险因素均未得到很好控制的小于55岁的人群最危险，全因死亡风险可达常人的近5倍。一系列危险因素均可能与糖尿病患者的预后有关，吸烟、运动和婚姻是全因死亡风险的三大预测因子，其中又以吸烟最强——你吸的是烟，烟吸的是你的命！

Fig 6.4 戒烟后的糖尿病风险呈现先升后降的态势

第二项研究的数据来自护士健康研究I/II期以及健康专业人士随访研究（HPFS），在19.6年的随访期间，共出现12384例糖尿病，而戒烟后的糖尿病风险呈现先升后降的态势。

Fig 6.5 戒烟降低心血管及全因死亡风险

具体来说，戒烟2~6年的参与者，2型糖尿病风险与目前吸烟者相比会有所升高，并在戒烟后5~7年达到高峰，随后风险则会逐渐下降，直到戒烟30年后，2型糖尿病风险将会恢复到从未吸烟的人群水平。同时，戒烟也会引起体重增加并带来相应风险。不过，不论体重如何变化，戒烟者的心血管死亡率在短期内均会明显下降，心血管死亡风险较目前吸烟者减半，而全因死亡风险也有相似的变化——选择了戒烟，就是选择了活下去！

Fig 6.6 同期发表的评论

此外，同期的NEJM还发表了评论文章《更重但也更健康-糖尿病与戒烟》指出，糖尿病相关的心血管疾病预防的重要性逐渐体现，这两项研究为控制糖尿病患者的危险因素提供了证据，但控制并不简单，这需要健康生活、按时服药等行为来实现。

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[1] Rawshani A, Rawshani A, Franzén S, et al. Risk Factors, Mortality, and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2018; 379:633-44. doi: 10.1056/NEJMoa1800256.

[2] Hu Y, Zong G, Liu G, Wang M, et al. Smoking Cessation, Weight Change, Type 2 Diabetes, and Mortality.

 N Engl J Med. 2018 Aug 16;379(7):623-632. doi: 10.1056/NEJMoa1803626.

[3] Schroeder SA. Heavier but Healthier - Diabetes and Smoking Cessation. N Engl J Med. 2018 Aug 16;379(7):684-685. doi: 10.1056/NEJMe1809004.

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[7] Lancet Diabetes Endocrinol：维生素D和骨骼肌肉健康

DOI：10.1016/S2213-8587(18)30265-1.

Fig 7.1 研究发表在Lancet Diabetes Endocrinol

虽然对维生素D（VD）和骨密度（BMD）、老年人跌倒和骨折发生关系的研究很多，早期的研究也普遍认为补充VD有益于骨骼肌肉系统的健康，但最近的系统评价和荟萃分析则对于这一观点提出了异议，认为补充VD其实并不会带来实质性的获益。

Fig 7.2 文献筛选过程

今年发表在Lancet Diabetes Endocrinol上的一项研究，筛选VD与BMD、跌倒和骨折相关的文献41篇、37篇和42篇，共计81项随机对照试验，病例总数达到了5万多例，使用系统评价、Meta分析和序贯分析（sequential analysis）的方法评价了补充VD对于骨骼肌肉系统的影响。

Fig 7.3 VD补充组全身各部位骨折风险与安慰剂组无差异

Fig 7.4 VD补充组跌倒风险与安慰剂组无差异

Fig 7.5 VD补充1~5年全身各部位BMD的变化差异均无临床相关性

结果发现，VD对全身各部位的骨折风险（36 trial; n = 44790; RR=1 .00, 95％CI, 0.93~1.07）、髋部骨折（20 trail; n = 36655; RR=1.11, 95%CI, 0.97~1.26）或跌倒（37 trail; n = 34144; RR=0.997; 95%CI, 0.93~1.02）均没有显著影响。同时，高剂量给药组和低剂量给药组之间的疗效也相近。VD补充1~5年对于全身各部位的BMD均没有临床意义。

Fig 7.6 全身各部位骨折的序贯分析（RR = 7.5%）

Fig 7.7 跌倒的序贯分析（RR = 7.5%）

Fig 7.8 腰椎BMD的序贯分析（RR = 0.5%）

这项研究中的亮点是采用了序贯分析的方法。设定相对危险度为15%、7.5%和5%时，全身各部位的骨折以及跌倒的统计结果与无效线相交，表示补充VD对于减少骨折或跌倒无效。当设定的相对危险度在15%时，髋部骨折的结果处于无效线和统计下限之间，表示补充VD不会减少髋部骨折的风险，但并不确定是否会增加髋部骨折的风险。此外，全身、髋部和前臂BMD相对危险度设定在0.5%，腰椎、股骨颈设定在1%的情况下，统计结果和无效线相交，因此补充VD并不能改变BMD。

Fig 7.9 同期发表的述评《VD与BMD、骨折和跌倒：故事就这样结束了？》

研究指出，补充VD并不能预防跌倒或骨折，也不能增加临床BMD的数值。不过，同期的述评则对数据分析的异质性分析过程提出了异议，认为亚组分析的结果并不能解释异质性的来源。此外，述评还提及数年内可能会发表一项纳入了10万人的VD补充和安慰剂随机对照研究，结果值得期待。

REF

Bolland MJ, Grey A, Avenell A. Effects of vitamin D supplementation on musculoskeletal health: a systematic review, meta-analysis, and trial sequential analysis.  Lancet Diabetes Endocrinol. 2018 Nov;6(11):847-858. doi: 10.1016/S2213-8587(18)30265-1

[8] Diabetes Care/Diabetologia：ADA/EASD 2型糖尿病高血糖管理共识 2018

DOI：10.2337/dci18-0033; 10.1007/s00125-018-4729-5.

Fig 8.1 共识同时发表在了Diabetes Care/Diabetologia

2018年10月04/05日，由美国糖尿病协会（the American Diabetes Association, ADA）和欧洲糖尿病研究协会（the European Association for the Study of Diabetes, EASD）共同着手更新的2型糖尿病高血糖管理共识终于在众人期盼的目光中颁布。

2018版本的共识中，进一步关注生活方式管理和糖尿病自我管理教育和支持。对于肥胖患者，共识建议采取行动，包括改变生活方式、药物治疗，甚至是外科手术治疗。关于高血糖的药物管理，推荐钠-葡萄糖协同转运蛋白-2（SGLT-2）抑制剂以及胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂用于患有心血管疾病的患者。对于患有慢性肾病、心力衰竭和动脉粥样硬化性心血管疾病的患者，建议使用SGLT-2抑制剂。此外，还推荐GLP-1受体激动剂作为第一种注射药物。

Fig 8.2 患者为中心的2型糖尿病降糖管理决策

Fig 8.3 2型糖尿病的降糖药物

虽然有一系列的图表简明扼要地展示了共识的主要内容，但2型糖尿病患者的高血糖管理目前已经变得非常复杂，降糖药物数量也越来越多。然而，以患者为中心的决策和支持以及改善饮食和坚持锻炼仍然是治疗基础。 药物治疗方面，建议首先使用二甲双胍，然后根据患者的合并症和偏好选择和添加其它降糖药物。这次的更新虽然填补了2012/2015版的ADA/EASD共识中的许多空缺，但在糖尿病的高血糖的管理中仍有许多问题等待我们去回答，糖尿病管理的优化仍然在路上。

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[1] Davies MJ, D'Alessio DA, Fradkin J, et al. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2018. A Consensus Report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care. 2018 Dec;41(12):2669-2701. doi: 10.2337/dci18-0033.

[2] Davies MJ, D'Alessio DA, Fradkin J, et al. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2018. A Consensus Report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia. 2018 Dec;61(12):2461-2498. doi: 10.1007/s00125-018-4729-5.

[9] JAMA：甲状腺激素治疗与亚临床甲减患者的生活质量及相关症状无关

DOI：10.1001/jama.2018.13770.

Fig 9.1 研究发表在JAMA

亚临床甲状腺功能减退患者的促甲状腺激素（TSH）水平升高，但其游离甲状腺素水平却仍保持正常。这一疾病在女性和老年人中较为常见，可以出现疲倦、便秘以及原因不明的体重增加等症状。这些症状通常会使用甲状腺素来治疗，但患者是否能从这一治疗中获益呢？今年发表在JAMA的研究显示，常规使用甲状腺素与这些患者的症状改善无关。

Fig 9.2 甲状腺素治疗与生活质量改善无关

Fig 9.3 甲状腺素治疗与甲状腺相关症状改善无关

这项研究中共纳入21项随机对照研究，涉及2192名患者，分别接受了甲状腺素或安慰剂治疗。治疗3~18个月后发现，接受甲状腺素治疗的患者其TSH水平不出意料地回到了正常范围（4.6~14.7 mIU/L vs  0.5~3.7 mIU/L），但其生活质量并没有明显的改善（SMD, -0.11, 95%CI, -0.25~0.03, I²=66.7%），甲状腺相关的症状，如疲劳、抑郁等，也没有明显的改善（SMD, 0.01; 95%CI, −0.12~0.14; I²=0.0%）。此外，甲状腺素治疗与患者的认知功能（SMD 0.09, 95%CI, -0.05~0.22; I²=14.7%）以及治疗后3~6月或12个月后的收缩压、体重指数（ BMI）均无明显关系。

Fig 9.4 甲状腺素治疗与收缩压无关

Fig 9.5 甲状腺素治疗与BMI无关

研究指出，目前的指南对亚临床甲减患者的甲状腺素治疗持谨慎的态度，但90%以上的患者和TSH水平尚未超过10 mIU/L的患者接受了这一治疗。此次荟萃分析的结果与这一做法不一致，甲状腺素并不能改善患者生活质量或甲状腺相关症状，而甲状腺素过量还可能导致相关的不良反应，因此不建议这些患者常规使用甲状腺激素治疗。

REF

Feller M, Snel M, Moutzouri E, et al. Association of Thyroid Hormone Therapy With Quality of Life and Thyroid-Related Symptoms in Patients With Subclinical Hypothyroidism A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA. 2018 Oct 2;320(13):1349-1359. doi: 10.1001/jama.2018.13770.

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亚临床甲减治了有用吗？没用！

[10] Science：饮食与健康——膳食脂肪，从敌人到朋友？

DOI：10.1126/science.aau2096.

Fig 10.1 专题《饮食与健康》占据Science封面

近几十年来，脂肪一直被视为健康的大敌，包括肥胖、糖尿病、心血管疾病、癌症等均被视为脂肪的“锅”。然而，最近的研究也提示高碳水化合物饮食也不见得多么“健康”，反而可能会带来不良的后果。这些研究使得人们重新重视起脂肪、碳水化合物和蛋白质这些常量营养素对于健康的影响。

Fig 10.2 低碳高脂饮食的效果

综述首先关注最近被炒得火热的高脂低碳水/生酮饮食。这种饮食方案主要是用高脂食物代替加工过的碳水化合物，这一比例的改变能引起一系列的代谢变化。初步数据表明这一方法或许具有改善代谢的效果，但其长期的安全性尚未得到充分证实。同时，生酮饮食”治疗“糖尿病的研究尚显不足，这一饮食方案是否能够被普通人长期坚持及其对环境的影响也需要进一步考察。

Fig 10.3 不同脂肪与总死亡率的关系

综述的另一个重点则放在常量营养素的具体种类，指出饮食中没有一种特定的、最好的碳水化合物与脂肪的比例，饮食是否健康与摄入哪些类型的脂肪或碳水化合物有关。关注饮食质量比关注饮食比例更重要，尤其应减少加工食品，如糖和精制谷物的摄入，能够使许多人的饮食出现很大的变化。而对于代谢功能障碍或糖尿病人群，具体的饮食处方可能才是合适的选择。

Fig 10.4 同期共发表4篇综述

除关注膳食脂肪之外，专题同期还刊发了《是时候节食了！》、《肠道微生物：饮食和人类健康的十字路口》以及《更快、更高、更强：菜单上有什么？》3篇综述，分别讨论节食、肠道微生物和运动饮食与健康的关系，同样值得关注。至于吃什么最好……？专题指出：还需要更多研究！

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Ludwig DS, Willett WC, Volek JS, et al. Dietary fat: From foe to friend? Science. 2018 Nov 16;362(6416):764-770. doi: 10.1126/science.aau2096.

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脂肪是健康大忌？Science说不一定哦！

1921年就有的生酮饮食，究竟哪些人适用？

-完-

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